Гидрокортизон мазь глаз 0,5% 3г (Татхимфарм)

Действующее вещество: гидрокортизона ацетата  - 0,5 г; Вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат (метилпарабен), вазелин.

 Гидрокортизон – природный глюкокортикостероид. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие. Уменьшает воспалительные клеточные инфильтраты, снижает миграцию лейкоцитов и лимфоцитов в области воспаления. Стабилизирует клеточные и субклеточные, в том числе лизосомальные мембраны и мембраны тучных клеток. Уменьшает связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток и тормозит синтез или высвобождение цитокинов (интерлейкинов и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Уменьшает освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана). Уменьшает экссудативную реакцию, способствует уменьшению проницаемости капилляров. Снижает выраженность раннего иммунологического ответа. Обладает катаболическим действием и тормозит развитие соединительной ткани и рубцевания.ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.Гидрокортизон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.Гидрокортизон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками и повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени гидрокортизон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина.Гидрокортизон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что приводит к накоплению жира.Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. В меньшей степени, чем минералокортикоиды, влияет на процессы водно-электролитного обмена: способствует выведению ионов калия и кальция, задержке в организме ионов натрия и воды. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.В высоких дозах гидрокортизон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что способствует развитию пептической язвы.При системном применении терапевтическая активность гидрокортизона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.При наружном и местном применении терапевтическая активность гидрокортизона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.По противовоспалительной активности в 4 раза слабее преднизолона, по минералокортикоидной активности превосходит другие ГКС.  ФармакокинетикаСвязывание с белками плазмы - 40-90%. Метаболизируется преимущественно в печени. T1/2 - 80-120 мин. Выводится почками главным образом в виде метаболитов. 

— воспаление переднего отдела глаза при ненарушенном эпителии роговицы (травмы и хирургические вмешательства на глазном яблоке); — симпатическая офтальмия; — конъюнктивит; — блефарит; — ирит; — иридоциклит; — кератит; — увеит; — воспаление на фоне химических и физических воздействий.

— период вакцинации; — вирусные, грибковые и инфекционные поражения глаз; — нарушение целостности глазного эпителия; — трахома; — туберкулез глаз; — повышенная чувствительность к компонентам препарата. С осторожностью следует применять препарат при артериальной гипертензии, сахарном диабете, беременности, в период лактации.

Аллергические реакции, жжение, инъецированность склер, кратковременное затуманивание зрения. При длительном применении более 10 дней может наблюдаться: - повышение внутриглазного давления с возможным последующим развитием стероидной глаукомы с поражением зрительного нерва и нарушением полей зрения (поэтому при применении препаратов, содержащих глюкокортикостероиды, более 10 дней следует регулярно измерять внутриглазное давление); - образование задней субкапсулярной катаракты; - замедление процесса заживления ран (при заболеваниях, вызывающих истончение роговицы, возможна ее перфорация). Вторичная бактериальная инфекция может возникнуть как следствие подавления защитной реакции организма больного. При острых гнойных заболеваниях глаза глюкокортикостероиды могут замаскировать или усилить имеющийся инфекционный процесс. Грибковое поражение роговицы имеет тенденцию особенно часто возникать при длительном применении глюкокортикостероидов. Появление на роговице незаживающих язв после длительного лечения глюкокортикостероидами может свидетельствовать о развитии грибковой инвазии.

Конъюнктивально, 2–3 раза в сутки в небольшом количестве в течение 2 недель (далее — только по указанию врача).

Эффект ослабляют барбитураты, гипокалиемию усиливают диуретики. Снижает действие гипогликемических средств.При длительном применении препарата при возможной резорбции препарата в общий кровоток, гидрокортизон снижает эффективность инсулина, пероральных гипогликемический препаратов, гипотензивных средств, антикоагулянтов, снижает концентрацию салицилатов в крови, уменьшает концентрацию празиквантела в сыворотке крови. Повышают риск развития побочных эффектов гидрокортизона: андрогены, эстрогены, пероральные контрацептивы, анаболические стероиды (гирсутизм, угревая сыпь); антипсихотические средства, карбутамид, азатиоприн (катаракта); холиноблокаторы, антигистаминные лекарственные средства, трициклические антидепрессанты, нитраты (глаукома); диуретики (гипокалиемия). При применении с сердечными гликозидами возможно развитие дигиталисной интоксикации. Одновременное применение с препаратами свинца и серебра приводит к взаимной инактивации.

Не рекомендуется превышать курс лечения. При применении более 2 недель и наличии в анамнезе открыто- или закрытоугольной глаукомы необходим контроль внутриглазного давления.  Применение в педиатрии: возможно применение Гидрокортизона для лечения детей по назначению лечащего врача, если ожидаемый лечебный эффект превышает риск развития возможных побочных эффектов. У детей отмечается более высокая вероятность развития системного действия гидрокортизона, чем у взрослых. Поэтому у детей препарат следует применять осторожно, по возможности, коротким курсом (5-7 дней).  Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами: препарат не ограничивает психофизическую активность, способность к управлению транспортными средствами и обслуживанию движущихся механизмов. Пациентам, у которых после аппликации временно теряется четкость зрения, не рекомендуется сразу после аппликации препарата водить машину или работать со сложной техникой.